自1855年Claude Bernard首次提出“信号转导”概念以来，细胞信号转导的分子复杂性在健康与疾病研究中的重要性不断凸显。这一领域的研究推动了疾病生物标志物、新药靶点的发现以及创新治疗策略的开发。“PI3K/AKT/mTOR通路”是一个高度保守的真核细胞内信号转导通路，在“细胞代谢”方面发挥着关键作用，并调节诸如细胞生长、增殖、存活、迁移、粘附和分化等各种细胞事件。由于该通路在多种疾病中频繁失调，它成为识别生物标志物和确定与该信号级联相关的治疗靶点的重要研究焦点。

PI3K是一个膜结合脂质激酶家族，可以通过细胞表面受体，如受体酪氨酸激酶（RTK）和G蛋白偶联受体（GPCR），被直接激活。被激活的PI3K负责将磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸（PIP2）磷酸化为磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸（PIP3）。随后，PIP3作为脂质第二信使，将AKT（又名蛋白激酶B，PKB）和磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1（PDK1）招募至细胞膜。PDK1通过Thr308位点磷酸化来激活AKT，而AKT的完全激活还依赖于mTOR复合体2（mTORC2）在Ser473位点的磷酸化。完全激活后的AKT调节TSC1-TSC2复合体，控制Rheb GTP酶，进而激活mTORC1。

mTORC1促进蛋白质合成（如通过4E-BP1和S6K）、脂质合成（通过SREBP1和PPARγ）以及自噬的调节（通过ULK1）。然而，PI3K/AKT/mTOR信号通路的过度激活是人类“癌症”中最常见的异常现象之一。该通路将受体酪氨酸激酶（RTK）的信号转导与细胞生长和存活的调节紧密联系，过度激活的结果为细胞增殖的增加、细胞凋亡的抑制，并导致细胞分化与自噬的异常，引发肿瘤形成并促进转移。

在这一背景下，俄罗斯专享会284为研究者提供了关于PI3K/AKT/mTOR通路的相关产品，帮助推动这一领域的进一步探索与发展。通过这些产品，科学家们能够更好地理解信号转导机制，从而探索新型的生物标志物与治疗靶点，加速创新疗法的研发。